1. Fumo e asma
2. Fumo e alterazioni citologiche e biochimiche
3. Fumo e vie aeree
4. Fumo e funzionamento dei polmoni
   
   Bibliografia

Fumo e asma

Il fumo di tabacco è un aerosol composto da almeno 4000 sostanze, quasi tutte ritenute nocive per la salute umana.. A fronte di una riduzione del consumo di sigarette dei paesi industrializzati, il fumo resta la principale causa di morte evitabile da cardiopatia ischemica, cancro del polmone e pneumopatie croniche.
I bambini, esposti al fumo di membri della famiglia, presentano un aumentato numero di infezioni del tratto respiratorio, una aumentata incidenza di asma, un peggioramento della loro condizione (Evans et al., 1987). Negli asmatici adulti l'esposizione al fumo di sigaretta di membri della famiglia si traduce in un aumento del numero delle riacutizzazioni, in un aumento dell'uso di steroidi, e in un aumento delle visite in Pronto Soccorso. (Weiss, 1993)

Fumo e alterazioni citologiche e biochimiche

Numerosissime sono le singole alterazioni citologiche e biochimiche indotte da fumo descritte in letteratura, tanto che si è configurata, specie in ambito di ricerca, la definizione di "controllo fumatore" a designare un soggetto senza patologia conclamata ma significativamente diverso rispetto al normale non fumatore in termini di indici cellulari e biochimici.

Fumo e vie aeree

Il fumo di sigarette altera sia la struttura e la funzione delle vie aeree centrali e periferiche, degli alveoli e dei capillari, sia il sistema immunitario dei polmoni.
In uno studio recente Terashima et al (1997) dimostrano che l'esposizione cronica al fumo influisce sul midollo provocando una più rapida immissione di cellule mature e immature in circolazione; ciò può determinare la leucocitosi riscontrata nei fumatori. Secondo gli autori, l'aumentata quantità di giovani leucociti polimorfonucleati riveste un ruolo importante nella genesi dell'infiammazione cronica polmonare associata al fumo. In un altro studio di Mio et al (1997) hanno verificato che il fumo di sigarette determinava il rilascio di interleukina-8 da parte delle cellule epiteliali bronchiali dell'uomo. L'esposizione di queste cellule alle tossine presenti nel fumo di tabacco potrebbe essere uno dei meccanismi che contribuiscono all'infiammazione nei fumatori, e quindi nella patogenesi delle malattie collegate al fumo.
Inoltre, diversi studi prospettici riportano la progressiva trasformazione da normale epitelio ciliato pseudo stratificato a metaplasia squamosa, carcinoma in situ, e infine carcinoma broncogenico invasivo. (Yesner, 1993)

Fumo e funzionamento dei polmoni

Nei fumatori sono state riscontrate numerose anormalità nel funzionamento dei polmoni. (Fletcher e Peto, 1988; Burrows et al., 1988; Dockery et al., 1988)
In generale, i fumatori attivi hanno un più basso volume espiratorio massimo nel 1° secondo di espirazione forzata (FEV1) ed un più rapido declino del FEV1 rispetto a chi è un ex fumatore o non ha mai fumato. Entrambe queste associazioni mostrano una relazione dose-risposta.

Lo studio epidemiologico condotto da Fletcher e Peto dimostra che il FEV1 diminuisce gradualmente nel corso della vita, ma nella maggior parte dei non fumatori e in molti fumatori un'ostruzione significativa delle vie aeree non si sviluppa mai. In persone predisposte, comunque, fumare provoca ostruzioni irreversibili. Se una persona predisposta smette di fumare non recupera pienamente la funzionalità polmonare, ma il tasso medio di diminuzione del FEV1 si riavvicina alla normalità.
I sintomi di disturbi respiratori sono largamente in aumento tra i fumatori: esiste una relazione dose-risposta per quanto riguarda

• tosse cronica e produzione di catarro
• respiro affannoso
• dispnea.

Lo sviluppo di questi sintomi respiratori è provocato dalle modificazioni provocate dal fumo nell'epitelio delle vie aeree, come la perdita delle ciglia, l'ipertrofia della ghiandola mucosa, un aumento nel numero delle cellule caliciformi e una maggiore permeabilità. (American Thoracic Society, 1996)